Народные средства для лечения пневмосклероза

Кордароновое легкое

В данном материале мы изучим антиаритмический препарат, известный как амиодарон (кордарон).

При применении лекарственных средств для лечения пациента, мы периодически сталкиваемся с их побочными эффектами. Иногда они носят индивидуальный характер по типу аллергической реакции или имеют побочный эффект в виде поражения той же системы, которую мы лечим или другой системы организма.

Иногда имеет место специфическое поражение органа или системы, пресущее именно этому препарату.

В данном материале мы изучим антиаритмический препарат, известный как амиодарон (кордарон).

Амиодарон (кордарон) используется в клинической практике более 35 лет. Это препарат III-группы антиаритмиков, сочетает в себе свойства коронародилататора, антагониста альфа и бета-адренорецепторов и антиаритмического средства. Препа¬рат широко применяется для профилактики и лечения желудочковой и наджелудочковой аритмии. Удобство его приема (1 раз в сутки) обусловлено большим периодом полувыведения (24 дня). Так же часто применяется его внутривенная форма в кардиологических отделениях и отделениях интенсивной терапии для купирования аритмий, чаще всего фибрилляции предсердий и желудочковых аритмий с высоким фатальным риском – устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.

Препарат имеет ряд побочных эффектов, описано его проаритмогенное действие, связанное с удлинением интервала QT а также замедления AV проводимости.

Но в данном случае мы опишем другой его побочный эффект, а именно поражение легочной ткани.

Первое описание токсической пневмопатии, обусловленной приемом амиодарона, принадлежит H. Rotmensch и соавт. (1980). Они наблюдали 50-летнего пациента, у которого развился симптомокомплекс в виде прогрессирующей одышки, выраженной гипоксемии, рентгенологической картины много¬фокусной инфильтрации легочной ткани и рестриктивных венти¬ляционных нарушений.

Дозировка амиодарона при плановом приеме обычно не превышает 200 мг в сутки. Многие пациенты с пароксизмальной формой фибрилляцией предсердий принимают данный препарат годами. Такая дозировка считается безопасной.

Поражение легких при использовании амиодарона имеет несколько названий: «амиодароновое» легкое, «кордароновая» пневмопатия, интерстициальное поражение легких на фоне приема кордарона, фосфолипидоз легких.

Последнее название патогенетически оправдано, поскольку механизм поражения легких обусловлен способностью метаболитов амиодарона связывать липиды лизосом альвеолярных макрофагов, вызы¬вать нарушение катаболизма фосфолипидов, которые откла-дываются в виде пластинчатых телец в альвеолах, приводя к замедлению диффузии газов через альвеолярную мембра¬ну. Исследования последних лет доказывают возможность развития фиброза при «амиодароновом» легком. При прове¬дении бронхоальвеолярного лаважа можно обнаружить ха¬рактерные «пенистые» макрофаги, появляющиеся в ответ на фосфолипидную активность кордарона. Имеются сообщения о том, что подобные изменения выявляются в лимфатических узлах, печени, селезенке, иногда в нейтрофилах перифериче-ской крови.

В настоящее время выделяют два ведущих варианта течения «амиодаронового» легкого. В 70% имеет место подострое или хроническое развитие симптомов с появлением непродуктивно¬го кашля, похудания, редко бывает лихорадка. При рентгенографии органов грудной клетки определяется двусторонняя мелкоочаговая диссеминация.

Второй вариант характеризуется более острым началом с лихорадкой и симптомами интоксикации. Рентгенологически определяются очагово-сливные затемнения легочной ткани, как правило, по периферии легких.

Морфологические изменения, обнаруживаемые при гистологическом изучении биоптатов легочной ткани в виде «неспецифического» альвеолита

Клинические симптомы обычно возникают через 1—2 мес. после начала терапии амиодароном.

Однако бываю случаи быстрого развития интерстициального поражения легких, на фоне дозировки препарата, превыщающую среднюю дозу.

В отделении ОРИТ мы наблюдали пациентку, у которой интерстициальное поражение легких на фоне внутривенного введения кордарона возникло после купирования пароксизма фибрилляции предсердий. Дозировка кордарона, на фоне которого возникло интерстициальное поражение легких, составила 1200 мг в сутки.

На КТ легких у больной через 24 часа после купирования пароксизма фибрилляции предсердий появилась картина интерстициального поражения легких, с характерными участками по типу «матового стекла».

Клинически это проявилось быстрым нарастанием одышки, непродуктивным кашлем, гипоксемией и лейкоцитозом.

По литературным данным, летальность при токсическом поражении легочной ткани у больных, получивших дозировку кордарона свыше 400 мг в сутки, составляет от 5 до 10%.

Обратное развитие клинико-рентгенологических проявлений поражения легких после отмены (уменьшения дозы или полной отмены препарата) амиодарона и назначения глюкокортикостероидов

В данном случае, у пациентки отмечался быстрый регресс заболевания, через 2-е суток у больной на фоне полной отмены препарата и терапии большими дозами глюкокортикоидов, через 2-е сутки быстро регрессировала одышка, а через 5 дней на контрольной КТ легких так же быстро регрессировало итнтерстициальное поражение легких.

По литературным данным, при длительном приеме таблетированной дозы кордарона поражение легких исчезает через 1-2 мес. Скорее всего это связано с длительным периодом полувыведения препарта, которое составляет 24 дня. При выраженном поражении легочной ткани назначают глюкокортикостероиды, Для профилактики побочных эффектов кордарона его сочетают с небольшими дозами глюкокортикостероидов.

Тяжелым вариантом лекарственного поражения малых дыхательных путей является развитие облитерирующего бронхиолита. Лекарственно-индуцированный облитерирующий бронхиолит описан в связи с приемом не только кордарона, но и нитрофуранов, сульфаниламидов, пенициллинов, наркотических препаратов, цитостатиков, солей золота, аспирации минеральных масел. Около 25% всех случаев лекарственного облитерирующего бронхиолита приходится на амиодарон. Для облитерирующего бронхиолита свойственна необратимая перестройка дыхательных путей с формированием тяжелой бронхиальной обструкции, эмфиземы и пневмосклероза. Необходимо отметить, что даже своевременная отмена причинно значимых ЛС при облитерирующем бронхиолите, как правило, не сопровождается восстановлением морфофункциональных нарушений органов дыхания. В большинстве случаев при лекарственном облитерирующем бронхиолите имеет место плохой ответ на терапию СКС, цитостатиками и, соответственно, неблагоприятный прогноз.

Таким образом, врачу нужно иметь ввиду, что при применении кордарона можно столкнуться нее только с его проаритмогенным эффектом или побочным действие на щитовидную железу, но и с поражением легких.

Практически во всех 3-х случаях требуется немедленная отмена препарата и начало соответствующего лечения. При поражении легких, чем более раннее выявленное интерстициальное поражение с быстрой отменой препарата и быстрым началом соответствующей терапии гарантирует более успешный выход из ситуации и купирование побочного эффекта.

Источник

Насколько фатальны для легких последствия коронавируса и есть ли шанс их восстановить: отвечает профессор-пульмонолог

А также у кого повышенный риск развития фиброза, пояснил один из ведущих экспертов по COVID-19, доктор медицинских наук Кирилл Зыков.

ЧТО ЗНАЧАТ ДИАГНОЗЫ «ПНЕВМОСКЛЕРОЗ» И «ПНЕВМОФИБРОЗ»

При этом нужно помнить, что возможности наших легких очень значительны. И если после перенесенного заболевания, в том числе COVID-19, есть какой-то локальный пневмосклероз, относительно небольшие изменения, это не влияет на функциональные возможности легких. То есть человек попросту не почувствует каких-то неприятных последствий.

— Можно ли назвать процент или примерный масштаб повреждения легких, при которых такие последствия уже будут ощутимы?

— В ситуации с COVID-19 обнаружилась поразительная особенность: клиническое состояние, ощущения самого пациента могут не совпадать со степенью повреждения легких на КТ (компьютерной томографии) и по лабораторным данным. Этот одна из загадок новой инфекции. Порой возникает ощущение, что эти параметры живут своей жизнью, независимо друг от друга. Иногда мы видим, что у пациента на КТ поврежден достаточно большой объем легких, а человек уверяет, что чувствует себя нормально. И есть обратная ситуация, когда у больного выраженная одышка, высокая температура, а изменения на КТ довольно незначительны. Эту тайну коронавируса еще предстоит раскрыть.

ЧЕМ ДОЛЬШЕ ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ, ТЕМ БОЛЬШЕ ФИБРОЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

— От врачей сейчас часто можно услышать: о коронавирусной инфекции мы пока знаем мало, и непонятно, что дальше будет с легкими у переболевших.

— На самом деле сейчас мы можем ориентироваться на опыт предыдущих вспышек коронавирусов — SARS, или атипичной пневмонии, в 2002 — 2003 гг. и MERS, или Ближневосточного респираторного синдрома, в 2012 — 2013 гг. Срок наблюдения за пациентами, перенесшими эти виды коронавирусной инфекции, уже достаточно большой. В то время как срок нашего знакомства с COVID-19 всего около полугода.

Поэтому мы можем экстраполировать, то есть переносить данные предыдущих наблюдений на нынешнюю ситуацию. Если говорить об оценках последствий и конкретных цифрах, то большую роль играет тяжесть состояния, в котором госпитализировались пациенты. От этого зачастую зависят и шансы выжить, и частота и масштаб фиброзных изменений в легких. По разным данным, у пациентов с SARS такие изменения в легких встречались в 10 — 20% случаев (как раз в зависимости от тяжести состояния).

— И как долго сохранялись фиброзные изменения в легких?

— Есть наблюдения, что у части пациентов неблагоприятные изменения сохранялись через 9 месяцев после выписки из госпиталя. При этом выраженность фиброза зависела от длительности заболевания и его лечения. Чем дольше течение болезни, тем выше вероятность того, что у человека будут фиброзные изменения.

В ТЕМУ

У кого чаще развивается фиброз легких:

— Люди старшего возраста (65+)

— Люди с генетической предрасположенностью к развитию фиброза (если этим страдали родители или один из них, бабушки, дедушки)

— Пациенты с системными воспалительными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, болезнь Шегрена и другие)

Чем больше уровень повреждений на КТ, тем выше вероятность того, что разовьются фиброзные изменения. Для тех, кто интересуется, упрощенно можно представить себе это процесс так: при «Ковиде» повреждается альвеолярный эпителий (оболочка альвеол, пузырьков в легких), резко возрастает воспалительный ответ. Как защитная реакция организма, в том числе, активируются клетки-фибробласты, формируется коллаген, и это является основной фиброза в дальнейшем

РЕШАЮЩИЙ СРОК — ПЕРВЫЙ ГОД

— После года подвижек в положительную сторону уже не было.

— Но ведь считается, что фиброз необратим? Переродившуюся ткань как легких, так и любого другого органа, в клинической практике еще вроде бы не научились превращать снова в полноценно работающие клетки?

-Так что на практике переболевшим остается ждать в течение года, чтобы понять масштаб «настоящего» фиброза и надеяться, что часть изменений пройдет, так?

— Главное, в течение этого года не усугубить ситуацию, не ухудшить состояние легких, а также принимать меры для восстановления и реабилитации.

Источник

Cовременная терапия хронической обструктивной болезни легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся прогрессирующей, частично обратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней сред

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся прогрессирующей, частично обратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (курения, профессиональных вредностей, поллютантов и др.). Установлено, что морфологические изменения при ХОБЛ наблюдаются в центральных и периферических бронхах, легочной паренхиме и сосудах [8, 9]. Это объясняет использование термина «хроническая обструктивная болезнь легких» вместо привычного «хронического обструктивного бронхита», подразумевающего преимущественное поражение у больного бронхов.

В опубликованных недавно рекомендациях ведущих экспертов Американского и Европейского торакальных обществ подчеркивается, что развитие ХОБЛ у больных можно предупредить, а при ее лечении вполне реально добиться успехов [7].

Заболеваемость и смертность пациентов от ХОБЛ продолжают расти во всем мире, что в первую очередь обусловлено широкой распространенностью курения. Показано, что этим заболеванием страдают 4–6 % мужчин и 1–3 % женщин старше 40 лет [8, 10]. В европейских странах оно ежегодно является причиной смерти 200–300 тыс. человек [10]. Высокое медико-социальное значение ХОБЛ стало причиной издания по инициативе ВОЗ международного согласительного документа, посвященного ее диагностике, лечению, профилактике и основанного на принципах доказательной медицины [8]. Аналогичные рекомендации выпущены Американским и Европейским респираторными обществами [7]. В нашей стране недавно опубликовано 2-е издание Федеральной программы по ХОБЛ [1].

Задачами терапии ХОБЛ являются предупреждение прогрессирования болезни, уменьшение выраженности клинических симптомов, достижение лучшей переносимости физической нагрузки и повышение качества жизни больных, предупреждение осложнений и обострений, а также снижение смертности [8, 9].

Основными направлениями лечения ХОБЛ являются уменьшение воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (в том числе отказ от курения), обучение больных, использование лекарственных средств и немедикаментозная терапия (оксигенотерапия, реабилитация и др.). Различные комбинации этих методов используются у пациентов с ХОБЛ в фазу ремиссии и обострения.

Уменьшение влияния на больных факторов риска является неотъемлемой частью лечения ХОБЛ, позволяющей предупредить развитие и прогрессирование этого заболевания. Установлено, что отказ от курения позволяет замедлить нарастание бронхиальной обструкции. Поэтому лечение табачной зависимости актуально для всех пациентов, страдающих ХОБЛ. Наиболее эффективны в этом случае беседы медицинского персонала (индивидуальные и групповые) и фармакотерапия. Существуют три программы лечения табачной зависимости: короткая (1–3 мес), длительная (6–12 мес) и программа снижения интенсивности курения [2].

Назначать лекарственные препараты рекомендуется в отношении больных, с которыми беседы врача оказались недостаточно эффективны. Следует взвешенно подходить к их применению у людей, выкуривающих менее 10 сигарет в день, подростков и беременных. Противопоказанием к назначению никотинзамещающей терапии являются нестабильная стенокардия, нелеченая пептическая язва двенадцатиперстной кишки, недавно перенесенные острый инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Повышение информированности пациентов позволяет повысить их работоспособность, улучшить состояние здоровья, формирует умение справляться с болезнью, повышает эффективность лечения обострений [8]. Формы обучения больных различны — от распространения печатных материалов до проведения семинаров и конференций. Наиболее эффективно интерактивное обучение, которое проводится в рамках небольшого семинара.

Принципы лечения ХОБЛ стабильного течения [6, 8] следующие.

Хирургическое лечение

Роль хирургического лечения у больных ХОБЛ в настоящее время является предметом исследований. Сейчас обсуждаются возможности использования буллэктомии, операции по уменьшению легочного объема и трансплантации легких.

Показанием для буллэктомии при ХОБЛ является наличие у пациентов буллезной эмфиземы легких с буллами большого размера, вызывающими развитие одышки, кровохарканья, легочных инфекций и боли в грудной клетке. Эта операция приводит к уменьшению одышки и улучшению функции легких.

Значение операции по уменьшению легочного объема при лечении ХОБЛ изучено пока недостаточно. Результаты завершившегося недавно исследования (National Emphysema Therapy Trial) свидетельствуют о положительном влиянии этого хирургического вмешательства по сравнению с медикаментозной терапией на способность выполнять физическую нагрузку, качество жизни и летальность больных ХОБЛ, имеющих преимущественно тяжелую верхнедолевую эмфизему легких и исходно низкий уровень работоспособности [12]. Тем не менее эта операция остается пока экспериментальной паллиативной процедурой, не рекомендуемой для широкого применения [9].

Трансплантация легких улучшает качество жизни, функцию легких и физическую работоспособность больных. Показаниями для ее выполнения являются ОФВ1 ё25% от должного, РаСО2>55 мм рт. ст. и прогрессирующая легочная гипертензия. К числу факторов, лимитирующих выполнение этой операции, относятся проблема подбора донорского легкого, послеоперационные осложнения и высокая стоимость (110–200 тыс. долларов США). Операционная летальность в зарубежных клиниках составляет 10–15%, 1-3-летняя выживаемость, соответственно, 70–75 и 60%.

Ступенчатая терапия ХОБЛ стабильного течения представлена на рисунке.

Лечение легочного сердца

Легочная гипертензия и хроническое легочное сердце являются осложнениями ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения. Их лечение предусматривает оптимальную терапию ХОБЛ, длительную (>15 ч) оксигенотерапию, использование диуретиков (при наличии отеков), дигоксина (только при мерцательной терапии и сопутствующей левожелудочковой сердечной недостаточности, так как сердечные гликозиды не оказывают влияния на сократимость и фракцию выброса правого желудочка). Спорным представляяется назначение вазодилятаторов (нитратов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента). Их прием в ряде случаев приводит к ухудшению оксигенации крови и артериальной гипотензии. Тем не менее антагонисты кальция (нифедипин SR 30–240 мг/сут и дилтиазем SR 120–720 мг/cут), вероятно, могут применяться у больных с тяжелой легочной гипертензией при недостаточной эффективности бронхолитиков и оксигенотерапии [16].

Лечение обострений ХОБЛ

Обострение ХОБЛ характеризуется нарастанием у больного одышки, кашля, изменением объема и характера мокроты и требует изменений лечебной тактики. [7]. Различают легкие, средней тяжести и тяжелые обострения болезни (см. табл. 3).

Лечение обострений предусматривает использование лекарственных препаратов (бронхолитиков, системных глюкокортикоидов, по показаниям–антибиотиков), оксигенотерапии, респираторной поддержки.

В связи с трудностью дозирования и большим числом потенциальных побочных эффектов применение теофиллинов короткого действия при лечении обострений ХОБЛ является предметом дискуссии. Некоторые авторы допускают возможность их использования в качестве препаратов «второго ряда» при недостаточной эффективности ингаляционных бронхолитиков [6, 9], другие не разделяют эту точку зрения [7]. Вероятно, назначение препаратов этой группы возможно при соблюдении правил введения и определении концентрации теофиллина в сыворотке крови. Наиболее известный из них препарат эуфиллин, представляющий собой теофиллин (80%), растворенный в этилендиамине (20%). Схема его дозирования приведена в таблице 5. Следует подчеркнуть, что препарат должен вводиться только внутривенно капельно. Это уменьшает вероятность развития побочных эффектов. Его нельзя назначать внутримышечно и ингаляционно. Введение эуфиллина противопоказано у больных, получающих теофиллины длительного действия, из-за опасности его передозировки.

Инвазивная ИВЛ предусматривает интубацию дыхательных путей или наложение трахеостомы. Соответственно связь больного и респиратора осуществляется через интубационные или трахеостомические трубки. Это создает риск развития механических повреждений и инфекционных осложнений. Поэтому инвазивная ИВЛ должна использоваться при тяжелом состоянии больного и только при неэффективности других методов лечения.

Показания для инвазивной ИВЛ [8, 9]:

Больные с легкими обострениями могут лечиться амбулаторно.

Амбулаторное лечение легких обострений ХОБЛ [7–9] включает следующие этапы.

Пациенты с обострениями средней тяжести, как правило, должны госпитализироваться. Их лечение осуществляется по следующей схеме [7–9].

А. В. Емельянов, доктор медицинских наук, профессор
СПБ ГМУ, Санкт-Петербург

Источник

Очищаем сосуды. Что есть и пить при повышенном холестерине

Повышенный уровень холестерина увеличивает вероятность развития атеросклероза – главного врага ваших сосудов. Образующиеся бляшки способны нарушить питание любого органа, что чревато развитием серьезных осложнений. Наиболее подвержены этому процессу сердце и головного мозг. Сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт) могут не пройти бесследно для организма и ограничить вашу активность. Чтобы помочь сосудам долго и правильно работать, о них стоит заботиться, причем забота эта должна быть всесторонней. Профилактика должна начинаться заблаговременно.

Признаки повышенного холестерина

Длительное время высокий уровень холестерина в крови у некоторых людей может никак себя не проявлять, поэтому после 40 лет рекомендуется 1 раз в год сдавать липидограмму. Это специальный анализ, который определяет уровень триглицеридов (жиров), общего холестерина, а также отдельных его фракций. Оказывается, холестерин может быть не только «плохим» (таким он является в составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности), но и «хорошим» (холестерин в составе липопротеинов высокой плотности). Поэтому так важен баланс.

Первые симптомы обычно появляются через многие годы после начала развития атеросклероза, отложения холестериновых бляшек в артериях. Этот процесс может приводить к развитию ишемической болезни сердца, инфаркта, инсульта, поражениям периферических артерий. Такие проявления, как одышка, боли в грудной клетке, нарушение координации, изменение речи и т.д. свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе. А ведь самое главное в поддержании здоровья – это позаботиться о своем организме заблаговременно (до развития органических изменений). Важна комплексная профилактика, направленная на устранение причины повышенной атерогенности плазмы крови.

Причины повышенного холестерина

Примерно 80% холестерина в организме синтезируются в печени, остальные 20% поступают с продуктами питания. Если этот баланс смещается в ту или иную сторону, возможно повышение индекса атерогенности.

Повышенная концентрация «вредного» холестерина в организме обычно связана со следующими предрасполагающими факторами и обстоятельствами:

Очевидно, что на возраст и наследственность влиять нельзя – это немодифицируемые факторы риска. Однако на все остальные можно воздействовать, чтобы свести их неблагоприятное влияние к минимуму. Именно в этом и заключается профилактика. Правильное питание, отказ от курения и двигательная активность (не менее 30 минут пеших прогулок в день) помогут сосудам нормально функционировать.

Что повышает холестерин в крови

Повысить уровень холестерина может нерациональное питание и проблемы с печенью, где и происходит ресинтез этого вещества. Наиболее опасными продуктами признаны:

Чтобы сделать риски атеросклероза минимальными, важно придерживаться диеты, исключив из меню вредные продукты.

Любые состояния, которые негативно сказываются на состоянии печени, также изменяют холестериновый обмен. Повышают вероятность развития атеросклероза:

По возможности в рамках профилактики следует придерживаться не только диет-меню, но защищать печень от неблагоприятного внутреннего и внешнего влияния.

Для начала, расскажем о препаратах, влияющих на состояние сосудов, а ниже приведем примеры продуктов, которые могут понижать содержание «вредного» холестерина.

БАД от повышенного холестерина

Нутрицевтики – новый класс активных пищевых добавок. Среди них отдельно выделяются цитамины – пептидные биорегуляторы. Это комплексы пептидов, нуклеиновых кислот, минералов и витаминов, которые могут проявлять органотропное действие и восстанавливать физиологические функции организма, корректируя уже развившиеся осложнения и предупреждая новые, действуя на причину и следствие.

Отечественные ученые, используя свои и мировые наработки о системе биорегуляции, специально для укрепления сосудов и борьбы с атеросклерозом создали уникальное средство Вазаламин. Этот пептидный биорегулятор получают из сосудов крупного рогатого скота и, поэтому его активные компоненты идентичны строению клеток сосудов человека.

Вазаламин проявляет адресность действия. К клеткам-мишеням он доставляется благодаря процессу трансцитоза, состоящему из 2 фаз – эндо- и экзоцитоза.

Чередование фаз происходит до тех пор, пока пептидный биорегулятор не достигнет конечной цели – клеток, выстилающих сосудов.

Вазаламин может влиять не только на последствия заболевания, но и на механизмы его развития. Восстановление межклеточного взаимодействия позволяет повысить защитные резервы эндотелиоцитов, помогая им противостоять образованию атеросклеротических бляшек. Одновременно с этим Вазаламин позволяет укрепить сосудистую стенку и предотвратить ее разрушение, улучшить кровоснабжение всех органов. Регулярный прием в сочетании с диетой и помогает снижать атеросклеротические риски и нормализовывать повышенные уровни холестерина.

Вазаламин отличается высоким профилем безопасности. В отличие от аллогенных препаратов, которые пытаются устранить только следствие, в частности нормализовать холестериновый баланс, цитамины хорошо переносятся и не вызывают побочных эффектов. По своей сути они являются теми веществами, которые необходимы для корректного функционирования клетки – организм человека их ждет, чтобы они справились с возникшими «поломками». Аллопатические препараты всегда чужеродны, поэтому реакция на них может быть различной, они вмешиваются в физиологические процессы, изменяя их ход в другом направлении. Нутрицевтики же являются естественными метаболитами и максимально органично встраиваются в протекающие биохимические реакции, направляя их в нужное русло. Безопасность и эффективность действия подтверждена серией клинических и экспериментальных исследований, о чем выданы соответствующие сертификаты.

Пептидные биорегуляторы помогают снижать повышенные показатели атерогенности плазмы крови. А в сочетании с диетой и другими мерами профилактики дарят здоровье сосудам.

Диета при повышенном холестерине

Для улучшения холестеринового баланса в организме важно правильно питаться. В организм должны поступать полезные продукты и не поступать вредные. Они позволяют увеличить долю липопротеинов высокой плотности («чистильщиков» сосудов) и снизить долю липопротеинов низкой плотности (атерогенных врагов). В питании обязательно должны присутствовать 3 класса веществ:

А теперь давайте подробнее о том, как с помощью правильного питания постараться защитить сосуды, и что следует включить в свое меню.

Авокадо

В составе этого овоща много омега-3 кислот, в частности эйкозапентаеновой и декозагексоеновой. Эти вещества предупреждают негативные последствия оксидативного стресса, который запускает процессы старения. Омега-3 кислоты помогают нейтрализовать свободные радикалы, оказывающие повреждающее действие на сосуды. А ведь именно в места повреждения устремляются холестериновые молекулы, которые пытаются «залатать» образовавшиеся дыры. Но вместо пользы приносят только вред – со временем холестериновая бляшка может значительно увеличиться в объеме и привести к закупорке питающего сосуда.

К тому же, авокадо, употребляемое в рамках диеты, богато калием. Конкурируя с кальцием за места связывания, этот минерал предупреждает отложение кальциевых солей, которые делают сосуды хрупкими (снижается эластичность).

Жирная морская рыба

Этот диет-продукт богат ненасыщенными жирными кислотами, которые крайне необходимы для нормальной работы сердца и сосудов. Это полезные жиры, из которых формируются «хорошие» липопротеины высокой плотности, защищающие сосуды. В морской рыбе много белка и полезных микроэлементов, в особенности йода. Оптимальное содержание последнего важно для правильной работы щитовидной железы. А ведь именно тиреоидные гормоны определяют активность обмена веществ. Уже доказанный факт, что при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы) повышаются риски атеросклероза. Поэтому чтобы противостоять этому заболеванию, включайте в свое меню жирную морскую рыбу (лосось, форель, скумбрия, мойва) минимум 2 раза в неделю, чтобы проводить эффективную профилактику атеросклероза.

Брокколи

Брокколи – это источник сульфорапана. Это вещество напрямую предупреждает образование атеросклеротических бляшек, поэтому обязательно должно присутствовать в рамках гипохолестериновой диеты.

Ко всему прочему, в брокколи много грубого волокна. На уровне кишечника оно действует как сорбент. Увеличиваясь в объеме, снижает всасывание вредных веществ, в то числе избытка холестерина. К тому же, нормализует кишечную перистальтику. А, значит, у ненужных метаболитов из пищи меньше времени на контакт со слизистой, поэтому больше вероятность того, что они выйдут транзитом из организма.

Грейпфрут

В составе грейпфрута присутствуют гликозиды, которые положительно влияют на сердечную мышцу и состояние внутренней выстилки сосудов, тем самым препятствуя развитию атеросклероза. А наличие витамина Р помогает дополнительно укреплять сосудистую стенку, повышая ее устойчивость к повреждению. Такой комплексный эффект в сочетании со снижением артериального давления проявляется при регулярном употреблении этих цитрусов.

Однако с грейпфрутом стоит быть осторожным, если вы уже принимаете статины – особый класс препаратов, которые необходимы для снижения высокого уровня «плохого» холестерина. Эти препараты метаболизируются в печени особой ферментной системой. А некоторые вещества в составе грейпфрута временно могут инактивировать этот фермент, что повышает вероятность побочных эффектов приема статинов. Поэтому заранее поинтересуйтесь у врача, не изменяется ли метаболизм лекарства при одновременном употреблении с грейпфрутом.

Яблоки

Яблоки – это настоящий кладезь флавоноидов. Они задают холестериновому обмену в организме правильное направление, снижая риск ишемической болезни сердца и других кардиологических патологий. В день рекомендуется съедать 2-3 яблока. Не забывайте о калорийности. Если вы следите за своим весом, то в рамках диеты выбирать стоит кислые или кисло-сладкие сорта.

Источник