Тирозол и набор веса как быть

Просмотр полной версии : Тирозол и масса тела

Возможно ли, принимая тирозол, не набрать лишние килограмы? Видели ли вы такие случаи?

Анна, благодарю Вас за ответ! Да, мне все ясно про ДТЗ. Я начинаю тирозол. Вы пишете про возможность не набрать лишние килограммы, а как насчет возможности вообще не набрать? У меня вообще-то не было снижения массы тела, а набор 5 кг, мне уже слишком будет еще «набирать». Бывает ли, при рациональном питании, то нет набора вообще у тех, кто не худел до тирозола?

У меня еще один вопрос. Как-то так совпало, что мне выходить на новую работу буквально через две-три недели. Сейчас у меня очень хорошая работоспособность (хоть и эмоций много), но что будет, когда начнется тирозол?? Я переживаю, что резко потеряю работоспособность, не будет сил, вялость и апатия. А то и вообще какая-нибудь ужасная реакция на препарат, ведь бывает же.

К числу особенностей тиротоксикоза ( жизнеугрожающего состония ) относиться нарушение когнитинвых функций : плохое понимание прочитанного в сочетании с суетливой непродуктивной деятельностью

Пара вопросов: объем железы по УЗИ? Отношение к курению? Симптомы со стороны глаз?
Дорогая Анна! Спасибо Вам за Ваше благожелательное отношение и всегда ровный тон. :ax:

Пожалуйста, скажите, намного ли превышение моего АрТТГ и можете ли Вы еще как-нибудь прокомментировать мое состояние?

Я тут со своим доктором как раз поговорила про этот аутоиммунный процесс и она мне сказала удивительные вещи! Что тиреостатики не лечат его, а только «дают время» проявиться какому-то неизвестному фактору, которому суждено или не суждено сделать так, чтобы произошли те 30% статистически доказанных исцелений ДТЗ от тиреостатической терапии. Она говорит, цитирую, «факт ремиссии в аутоиммунном заболевании на фоне приема тиреостатиков пока не до конца получил объяснение, и есть большая вероятность, что у них нет влияния на саму аутоиммунную составляющую заболевания».

Так вот, продолжу. Я своего доктора спросила, зачем мне вообще тогда принимать тиреостатики сейчас, раз саму суть заболевания они не лечат, почему не подождать немного, чем кончится динамика процесса, который сейчас все равно идет «вниз». Доктор сказала, что единственная причина, по которой она настаивает на приеме тирозола это то, что она боится за мое сердце и за мое душевное состояние. При этом она понимает, что есть данные за затухание процесса. Она даже говорила, что может может и стоит предпринять «симптоматическую терапию» для сердца, но так не принято вроде, она не хочет рисковать.

Я не пойму, относятся ли предыдущие 50 Ваших сообщений к той же проблеме Да нет, эти сообщения я писала вообще не про эндокринологию. В основном, про детей своих.

Я тут со своим доктором как раз поговорила про этот аутоиммунный процесс и она мне сказала удивительные вещи! Что тиреостатики не лечат его, а только «дают время» проявиться какому-то неизвестному фактору, которому суждено или не суждено сделать так, чтобы произошли те 30% статистически доказанных исцелений ДТЗ от тиреостатической терапии. Она говорит, цитирую, «факт ремиссии в аутоиммунном заболевании на фоне приема тиреостатиков пока не до конца получил объяснение, и есть большая вероятность, что у них нет влияния на саму аутоиммунную составляющую заболевания».

. Вот я и думаю, имеем процесс, который не лечится, сама тиреостатическая терапия является ли по сути симптоматической? п

Источник

Просмотр полной версии : Тирозол и прибавка в весе

Здравствуйте! У меня рецидив тиреотоксикоза. ТТГ= 0.01 (0.35-4.0).
Эндокринолог назначил принимать 25 мг Тирозола в сутки 4 недели. Потом сдать повторно анализы.
Подскажите, может ли быть такое, что при лечении в 3 недели, принимая 25мг в сутки Тирозола, я не поправлялась. А потом после трех недель понесло? 3 недели вес держался одинаковым, через 2 недели отекли веки и еще через неделю зафиксировала, что вес стал быстро расти, причем не по дням, а такое ощущение, по часам. Такое бывает? Или же вес на Тирозоле начинает расти сразу? И объясните, пожалуйста, свой ответ.
P.S. Просто я принимаю еще один препарат, от которого может нарастать вес. Но хотелось узнать вашего мнения насчет Тирозола.

Здравствуйте. Расскажите подробнее о себе. Возраст, сопутствующие заболевания, когда был первый эпизод тиреотоксикоза, чем и в течение какого времени лечили.
Ваш рост и масса тела сейчас?
Кроме того, очень важно было бы знать не только ТТГ, а свТ4 и Т3. Не может быть, чтобы тирозол только на основании ТТГ был назначен.

И ответ на ВАш вопрос. Сам по себе тирозол на вес не влияет. Тиреотоксикоз вызывает снижение массы тела, а его компенсация при том же рационе приводит к некоторой прибавке массы тела. Более выраженной бывает прибавка при гипотиреозе, когда прием тирозола вызывает полную блокаду железы, а доза вовремя не корректируется. Это может произойти и через 3 недели. Поэтому свТ4 нужен уже сейчас.

Уважаемый врачи, что вы можете сказать в моей ситуации. Заранее спасибо!

С 24сент 2011г. я принимаю 10мг Тирозола и 25мкг Л-Тироксина при ТТГ=76,1.
Мне сказали сдать ТТГ и свТ4 через 1месяц.
Согласны ли Вы с этим? Что и когда, по-Вашему, мне нужно сделать?
Врач, к которому я обратилась молодая, вижу её и она меня второй раз в жизни. Доверия, конечно, пока не установилось.
Щитовидка выпирает, вес растет.

. Второй врач убежден, что нужно принимать в моем случае минимум 10мг Тирозола и компенсировать такое лечение Л-Тироксином, а не принимать просто минимал.дозу Тирозола.

Неизвестно, был ли у Вас гипотиреоз (Вы не приводите цифры ТТГ, свидетельствующие о нем), но адекватного лечения по гипотиреозу Вы не получали (ни 12,5 мкг тироксина. ни 25 мкг не являются действующими дозами, они безразличны организму).

Гипотиреоз в марте 2008г. был диагностирован на основании следующих анализов:

В связи с этим мне назначили 25мг Л-Тироксина, я его несколько месяцев принимала, анализы выправились, лечение закончила.
Как Вы считаете, является ли это «настоящим» гипотиреозом либо же у меня все-таки «уверенный» тиреотоксикоз, учитывая рецидивы?

Мне невролог вчера назначил препараты Дуовит и Фенотропил.
У меня к Вам вопрос насчет «Фенотропила», не противопоказан ли он мне со стороны эндокринологии? Там написано: «Стимулирует выработку антител в ответ на введение антигена (что указывает на иммуностимулирующие свойства), но в то же время не способствует развитию гиперчувствительности немедленного типа и не изменяет аллергическую воспалительную реакцию кожи, вызванную введением чужеродного белка.»
В противопоказаниях ничего про ЩЖ не сказано.

Это мое состояние развилось давно, весной. И с гипотиреозом не связано.

Контрастный душ не запрещен, все остальное не имеет ни смысла, ни лечебного эффекта. Особенно пиявки.

Даже странно, что Вы задаете такой вопрос, имея с 2005 г опыт лечения рецидивирующего тиротоксикоза со скачками из тиротоксикоза в гипотиреоз (без адекватного контроля лечения).

Объясните мне, пожалуйста, зачем меня эндокринолог в ноябре 2009г. направил делать сцинтиграфию?
Тогдашние анализы есть такие:
17октябрь 2009г. ТТГ=0,017 (0,4-4,0). Т3св.=4,62 (1,8-4,2)
29ноябрь 2009г. ТТГ=54,1

Результаты сцинтиграфии от 18ноября 2009г.:
РФП 123 доза 0,3мБк + 6мБк
Лучевая нагрузка 2,01 мзв

Назначения: отменить 10 мг Тирозола вообще, оставить только 50мкг Л-Тироксина и сдать ТТГ и Т4св.

С диагнозом всё ясно.
Помогите, пожалуйста, разобраться.

При первом тиреотоксикозе я пошла к платному врачу. Он начал лечить Тирозолом по стандартной схеме.
Через год при рецидиве у меня появились жалобы на зубные боли и боли в некоторых костях. Он посоветовал сдать на ионизированный кальций и, если совсем плохо, рекомендовал «Миакальцик». Сказал, что при тиреотоксикозе кальций вымывается из костей и остается в почках, поэтому и надо сдать на ионизир.кальций и фосфор и сделать УЗИ почек.
(Анализы и УЗИ оказались в норме).
-Также он рекомендовал мне обязательно сделать тиреосцинтиграфию, чтобы узнать, есть ли у меня Т3-токсикоз. И если он есть, то лечение в этом случае будет совсем другое, нежели при тиреотоксикозе.
-При этом после развившегося на Тирозоле гипотиреоза он добавляет мне всегда только 25 мкг Л-Тироксина, не больше. И просит сдавать только ТТГ.
Насколько он прав?

Про своего районного эндокринолога я молчу, потому что она, выясняется, в корне не права.
-Еще одна платный врач никакого впечатления не произвела. При ТТГ=76,1 убавила Тирозол с 25 мг до 10мг и прибавила только 25мкг Л-Тироксина (и чего они все такие робкие??), тогда как спустя 3 недели на 50мкг и 10мг Тирозола изменений в состоянии не ощущаю.

Приходится выбирать меньшее из зол. А путеводной звездой являются врачи этого Форума.

Сегодня получила анализы от 27\10\11:

Уже 4 недели принимаю 50мкг Л-Тироксина и 10мг Тирозола.
«Бесплатный» ТТГ сдаю 2\11, а результат будет 10\11 (может, нужно сдать за деньги, чтобы быстрее?)
Нужно ли сейчас что-то менять в терапии?

Читайте также:  Как узнать что машина была битая

Попробую увеличить до 75 мкг, надеюсь, не будет перебора.
Ничего себе, полечили меня Тирозолом.

27\10\11 помимо гормонов щитовидной железы сдала еще и пролактин. Вот результаты:

Вопрос такой: пролактин может быть выше нормы почти в 2 раза при гипотиреозе?
Как скоро он прийдет в норму?
С уважением, М.О.

Вопрос такой: пролактин может быть выше нормы почти в 2 раза при гипотиреозе?
Как скоро он прийдет в норму?
.

После первых анализов эндокринолог мне назначил 25мкг Л-Тироксина, я принимала несколько месяцев. А потом получила вторые анализы.
Помогите, понять, почему А\т в норме, когда до этого были сильно выше?

13\09\08 впервые диагностировали тиреотоксикоз по ТТГ. (ТТГ= 0,0037).

В мире вот эту стадию эутироза ( нормальной работы железы ) при наличии антител далеко не всегда и не везде называют АИТ

Второй рецидив лечили согласно анализу ТТГ (0,01).

Холестерол общий= 6,06 (пограничный уровень,ближе к высокому)
Врач все удивлялся моему холестерину, который должен был быть понижен.
.

Получается, что повышенные а\тела у меня «предзнаменовали» развитие все-таки тиреотоксикоза в 09\08.
Как Вы считаете, гормональные контрацептивы способны как-то влиять на состояние Щ\железы? Потому что как только я перестала принимать КОК, нашла повышенные а\т, потом тиротоксикоз.

У меня вообще есть другая серьезная проблема со стороны эндокринологии.
У меня у бабушки и дяди был сахарный диабет 2-го типа (приобретенные, короче, это точно). Диабет у них появился после 50 лет.
Эндокринолог мне сказала сделать «сахарную кривую» и еще сдать С-пептид.
Результаты сахарной кривой:

С-пептид не помню какой, помню, что был очень высок (при этом перед сдачей какого-то анализа, врач сказала, мне сытно поесть).
В итоге эндокринолог сказала, что это повод беспокоиться. Назначила мне принимать Сиофор 850, а также выдала материалы по диете. Сиофор сейчас не принимаю (принимада несколько месяцев), диету не соблюдаю, потому что физически не могу. Ситуацию никак не контролирую (анализы).
Каково Ваше мнение относительно этих анализов и наследственной предрасположенностью к диабету? Как мне себя вести?

Вопрос в том, что ТТГ и Т4св\Т3св являются «противоположными» по значению, когда нарушена функция Щ\ж. Почему это происходит не всегда? ТТГ ниже нормы, а Т3св и Т4св в норме. Или нельзя оценивать это как обязательное условие?

А врача я так и не нашла, поэтому заседаю здесь.
За последнее время была у 3х врачей. Без консультаций тут не обойтись.

Т3св,Т4св не сдала. Получила сегодня у районного эндокринолога анализы от 2 ноября:

Она сказала, что не может у меня развиться тиреотоксикоз от повышения Л-Тироксина с 50 до 75 мкг. Назначила отменить Тирозол и принимать 75 мкг Л-Тироксина 1 месяц. Т.е. лечить гипотиреоз. Явка через месяц.

Ясно, я всё поняла. Это у меня проявились побочные действия Л-Тироксина. На 50 мкг ничего такого не было. Сколько бы мне здесь не говорили, что у Л-Тироксина нет побочных действий при адекватных дозах, я знаю, что бессонница, резкое похудение, склонность к поносу появилась на 75 мкг Л-Тироксина. Никакого тирекотоксикоза у меня сейчас нет.
Были ли такие случаи проявления побочек от Л-Тироксина?

Вопрос еще такой: возможна ли такая ситуация или тут можно заподозрить лабораторию в неточных анализах от 15\08:
09\07 ТТГ= 0,01 (0,35-4,0). Тирозол 25 мг.

03\08 ТТГ= 0,052 (0,35-4,0). Т4св.= 4,28 (0,78-1,8). Тирозол 20мг.

23\09 ТТГ= 76,1 (0,35-4,0). Тирозол 10 мг. Л-Тироксин 50мг.

02\10 ТТГ= 80,2 (0,35-4,0). Л-Тироксин 50 мг. Тирозол отменили.

Вопрос еще такой: возможна ли такая ситуация или тут можно заподозрить лабораторию в неточных анализах от 15\08:
09\07 ТТГ= 0,01 (0,35-4,0). Тирозол 25 мг.

03\08 ТТГ= 0,052 (0,35-4,0). Т4св.= 4,28 (0,78-1,8). Тирозол 20мг.

23\09 ТТГ= 76,1 (0,35-4,0). Тирозол 10 мг. Л-Тироксин 50мг.

02\10 ТТГ= 80,2 (0,35-4,0). Л-Тироксин 50 мг. Тирозол отменили.

Я вообще-то тоже так считаю, зря на лабораторию думаю.

ЧТО это значит? Как это отличается от того, о чем мы переписывались ранее (ДТЗ)?

Какие вообще выводы можно сделать по этому?

Как Вы думаете, Литий способствует задержке воды в организме?

Уважаемая автор темы!
Для того, чтобы получить адекватный ответ нужно адекватно задать вопрос, т.е. в соответствии с правилами форума/раздела.
Сколько Вам лет? Опишите как протекало заболевание? Вы пишите о рецидиве. Когда был первый эпизод тиреотоксикоза? Какое лечение Вы получали (дозы, длительность приема)? Каким жалобами сопровождался и сопровождается тиреотоксикоз? Что-то кроме ТТГ оценивалось? УЗИ щитовидной железы?
Ваш прежний вес и вес в настоящий момент?
PS сам по себе тирозол прибавку веса не вызывает, равно как и нормальная функция ЩЖ к весу отношения не имеет. А вот сниженная функция ЩЖ может приводить к задержке жидкости и небольшой прибавке веса.

Попытки уточнить анамнез были с самого начала

Здравствуйте. Расскажите подробнее о себе. Возраст, сопутствующие заболевания, когда был первый эпизод тиреотоксикоза, чем и в течение какого времени лечили.
Ваш рост и масса тела сейчас?
Кроме того, очень важно было бы знать не только ТТГ, а свТ4 и Т3. Не может быть, чтобы тирозол только на основании ТТГ был назначен.

Впервые проблемы с ЩЖ начались в 2005 г. гипотиреозом. На тот момент принимала Лития карбонат, но только АИТ есть у мамы. Назначили 12,5 мг Л-Тироксина. Не помню, сколько времени я его принимала, но не годами.
Повторно гипотиреоз появился в марте 2008, тогда я закончила принимать Лития карбонат (если есть связь. ). Назначили 25 мг Л-Тироксина. принимала несколько месяцев (точно не могу сказать, сколько).

Данные о литии появились в Вашем рассказе, и сразу же у врачей возникла вресия деструктивного тиротоксикоза

03\2008
ТТГ= 4,22 (0,35-4)
Т4св= 12,63 (10-27)
Антитела к тиреоглобулину= 473 (0-100)
Антитела к пероксидазе= 90 (0-30). Принимала несколько мес 25мкг Тироксина.

ох ты боже ж мой.. что получается.
Только не понимаю мою ситуацию в 2009. Литий уже больше года не пила;
тиротоксикоз есть, сцинтиграфия показала,что показала. Это ли не рецидивирующий ДТЗ? (извините, просто сложно из себя «выбить», что только недавно усвоила)
Литий контроль был последний в сентябре при 3 таблетках. Сейчас его снизили до 1 таблетки в день.
АтрТТГ проверю.

Сейчас принимаю Литий 1таб. по 0,3г в день.
Нейролептик от психиатора.
50 мкг Л-Тироксина.
Супрадин поливитамины.
Всё это никак не влияет на АтрТТГ.

Здравствуйте, снова я, как обещала!
Получила анализы от 24\11\11:
Антитела к рецептору ТТГ= 0,01 (0-1,5) МЕ\л
Что мне с ними делать, зачем сдавались?

Тогда для надежности все с самого начала, даже раньше.
09\2003
ТТГ= 0,6 (0,23-3,4)
Т4общий= 122 (54-156)
Антитела к тиреоглобулину= 8 (0-67)

12\2006
ТТГ= 2,24 (0,27-4,9)
Т3св.= 4,36 (3,5-6,5)
Т4св.= 13,61 (12-22)

03\2008
ТТГ= 4,22 (0,23-3,8)
Т4св.= 12,63 (10-27)
Ат к тиреоглобулину= 473 (0-100)
Ат к пероксидазе= 90,48 (0-30).
Попринимала 25 мкг Л-Тироксина несколько месяцев.

09\2008
ТТГ= 0,0049 (0,35-4)
Т3св.= 3,24 (1,71-3,71)
Т4св.= 1,35 (0,7-1,48)
Получала 20 мг Тирозола, потом добавили 25 мкг Тироксина. Остановились на 2,5 мг Тирозола прим.8 месяцев.

10\2009
ТТГ= 0,017 (0,4-4)
Т3св.= 4,62 (1,8-4,2)
Лечили по тому же принципу. Окончательно так: четвертинку от 5 мг Тирозола и 37,5 мкг Л-Тироксина 12 месяцев.

28\05\11
ТТГ= 0,49 (0,35-4)

11\2009 Заключение: аутоиммунный тиреоидит.
Объем прав.д.- 17,8
левой- 12,5
перешеек- 7,5.
(Уже на фоне приема Тирозола).

Сцинтиграфия на фоне следующих анализов:
Тогдашние анализы есть такие:
17октябрь 2009г. ТТГ=0,017 (0,4-4,0). Т3св.=4,62 (1,8-4,2)
29ноябрь 2009г. ТТГ=54,1

Результаты сцинтиграфии от 18ноября 2009г.:
РФП 123 доза 0,3мБк + 6мБк
Лучевая нагрузка 2,01 мзв

Вроде бы, получается все-таки болезнь Грейвса?

Также в 2008г до первого т-токсикоза принимала витамины Витрум Бьюти, где 75 мкг йода.
С 10\2010 купированный психоз.
С 04\2011- астено-невротический синдром и гиперпролактинемия ввиду приема нейролептика.

Возможно, эти факты понадобятся.
С уважением, М.О.

Источник

Состав и форма выпуска

Клинико-фармакологическая группа

Фармако-терапевтическая группа

Фармакологическое действие

Антитиреоидный препарат, нарушает синтез гормонов щитовидной железы, блокируя фермент пероксидазу, участвующую в йодировании тиронина в щитовидной железе с образованием трийод- и тетрайодтиронина. Это свойство позволяет проводить симптоматическую терапию тиреотоксикоза, за исключением случаев развития тиреотоксикоза вследствие высвобождения гормонов после разрушения клеток щитовидной железы (после лечения радиоактивным йодом или при тиреоидите). Тирозол не влияет на процесс высвобождения синтезированных тиронинов из фолликулов щитовидной железы. Этим объясняется латентный период различной продолжительности, который может предшествовать нормализации уровня Т3 и Т4 в плазме крови, т.е. улучшению клинической картины.

Снижает основной обмен, ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, повышает реципрокную активацию синтеза и выделения гипофизом тиреотропного гормона, что может сопровождаться некоторой гиперплазией щитовидной железы.

Продолжительность действия однократно принятой дозы составляет почти 24 ч.

Фармакокинетика

После приема препарата внутрь тиамазол быстро и практически полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме достигается в течение 0.4-1.2 ч.

Практически не связывается с белками плазмы крови. Кумулирует в щитовидной железе.

Небольшие количества тиамазола обнаруживают в грудном молоке.

Медленно метаболизируется в щитовидной железе, а также в почках и печени.

Период полувыведения составляет около 3-6 ч. Тиамазол выводится c мочой (в течение 24 ч 70% препарата, причем 7-12% в неизмененном виде) и желчью.

Читайте также:  Как проверить есть ли у меня гайморит

Фармакокинетика в особых клинических случаях

У пациентов с печеночной недостаточностью период полувыведения увеличивается.

Фармакокинетические показатели препарата не зависят от функционального состояния щитовидной железы.

Показания к применению Тирозола

— тиреотоксикоз, подготовка к хирургическому лечению тиреотоксикоза;

— подготовка к лечению тиреотоксикоза радиоактивным йодом;

— лечение в латентный период действия радиоактивного йода (проводится до начала действия радиоактивного йода, в течение 4-6 мес);

— профилактика тиреотоксикоза при назначении препаратов йода при наличии латентного тиреотоксикоза, автономных аденом или тиреотоксикоза в анамнезе;

— поддерживающая длительная терапия тиреотоксикоза, когда в связи с общим состоянием или по индивидуальным причинам невозможно выполнить радикальное лечение.

Противопоказания к применению

— повышенная чувствительность к компонентам препарата и к производным тиомочевины;

— агранулоцитоз во время ранее проводившейся терапии карбимазолом или тиамазолом;

— гранулоцитопения (в т.ч. в анамнезе);

— холестаз перед началом лечения;

— терапия тиамазолом в комбинации с левотироксином при беременности;

— детский возраст до 3 лет.

Тирозол содержит лактозу, поэтому не рекомендуется его применение у пациентов с редкими наследственными заболеваниями, связанными с непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы или синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции.

С осторожностью следует применять препарат при зобе очень больших размеров с сужением трахеи (только кратковременное лечение в период подготовки к операции), при печеночной недостаточности.

Режим дозирования и способ применения Тирозола

Препарат принимают внутрь после приема пищи. Таблетки следует принимать не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости.

Суточную дозу назначают в 1 прием или разделяют на 2-3 разовые дозы. В начале лечения разовые дозы принимают в течение дня в строго определенное время. Поддерживающую дозу следует принимать в один прием после завтрака.

При тиреотоксикозе в зависимости от тяжести заболевания препарат назначают в дозе 20-40 мг/сут в течение 3-6 нед. После нормализации функции щитовидной железы (обычно через 3-8 недель) переходят на прием поддерживающей дозы 5-20 мг/сут. С этого времени рекомендуется дополнительный прием левотироксина натрия.

При подготовке к хирургическому лечению тиреотоксикоза назначают 20-40 мг/сут до достижения эутиреоидного состояния. С этого времени рекомендуется дополнительный прием левотироксина натрия. С целью сокращения времени, необходимого для подготовки к операции, дополнительно назначают бета-адреноблокаторы и препараты йода.

При подготовке к лечению радиоактивным йодом назначают 20-40 мг/сут до достижения эутиреоидного состояния.

При терапии в латентный период действия радиоактивного йода в зависимости от тяжести заболевания назначают 5-20 мг/сут до наступления действия радиоактивного йода (4-6 мес).

При длительной тиреостатической поддерживающей терапии Тирозол назначают в дозах 1.25-2.5-10 мг/сут с дополнительным приемом левотироксина натрия в небольших дозах. При лечении тиреотоксикоза длительность терапии составляет от 1.5 до 2 лет.

С целью профилактики тиреотоксикоза при назначении препаратов йода (включая случаи применения йодсодержащих рентгеноконтрастных средств) при наличии латентного тиреотоксикоза, автономных аденом или тиреотоксикоза в анамнезе Тирозол назначают в дозе 10-20 мг/сут и перхлорат калия 1 г/сут в течение 8-10 дней перед приемом йодосодержащих средств.

Не рекомендуется применение у детей в возрасте от 0 до 3 лет.

При печеночной недостаточности препарат назначают в минимальной эффективной дозе под тщательным врачебным контролем.

Побочное действие Тирозола

Определение частоты побочных эффектов: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100,

Источник

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т4). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т4 в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т3) с целью диагностики Т3-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т4 в Т3 за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т4. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т4 в Т3. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т4) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

Читайте также:  Как узнать клопы есть или нет постельные

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т4, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т4 (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т4 в Т3). Следовательно, изолированное повышение Т4 при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т4 на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник

Adblock
detector