Уплотнение в легких что это может быть и как лечить

Увеличение лимфоузлов корней легких и средостения

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Среди общих симптомов достаточно широкого спектра заболеваний отмечается увеличение лимфоузлов в легких – легочных, прикорневых бронхолегочных, перибронхиальных или паратрахеальных. Поскольку лимфатические узлы являются неотъемлемой частью иммунной системы организма, их увеличение, выявляемое при рентгенографии, КТ или МРТ легких, представляет собой один из клинических признаков патологий инфекционного или онкологического происхождения.

Увеличение лимфатических узлов могут называть лимфаденопатией, гиперплазией и даже синдромом увеличенных лимфатических узлов (у больных СПИДом), но в любом случае у патологии один и тот же код R59 в соответствии с МКБ-10, и к подклассу R относятся симптомы и отклонения от нормы, которые выявляются у пациентов в ходе медицинского обследования.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

На сегодняшний день точная статистика случаев увеличения лимфоузлов в легких, а также лимфаденопатии другой локализации отсутствует. Но связанное с инфекциями увеличение прощупываемых узлов (заушных, подчелюстных, шейных и др.) в детском возрасте, по оценкам экспертов British Paediatric Association, варьируются от 38-45%, и это является одной из наиболее распространенных клинических проблем педиатрии.

По данным American Society of Clinical Oncology, степень злокачественного увеличения лимфоузлов коррелируется с возрастом, увеличиваясь с 17,5-20% у 18-35-летних пациентов до 60% среди пациентов старшей возрастной категории. И у детей это чаще всего следствие лейкемии, а у подростков – лимфомы Ходжкина.

На долю доброкачественной реактивной лимфаденопатии приходится в среднем 30% случаев, а увеличение лимфатических узлов при неопухолевых заболеваниях составляют 26%.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Причины увеличения лимфоузлов в легких

Увеличение локализованных в легких (интрапульмональных) узлов происходит в ответ на основной патологический процесс болезни – благодаря их Т и В-лимфоцитам, макрофагам, дендритам, лимфатическим фолликулам и другим защитным факторам лимфоидной ткани.

К числу основных заболеваний, с которыми связаны причины увеличения лимфоузлов в легких, относят:

Пульмонологи отмечают, что увеличение лимфоузлов в корне легкого характерно для многих патологий, поскольку здесь – в зоне разграничения среднего и заднего средостений грудной клетки – находятся не только бронхолегочные и паратрахеальные лимфоузлы, но и самый длинный лимфатический проток (грудной). Прикорневые узлы бывают увеличены при пневмониях, туберкулезном бронхоадените, саркоидозе, аллергическом альвеолите, бронхиолоальвеолярной опухоли легкого, метастазах рака молочной железы и др. Читайте также публикацию – Причины увеличения лимфатических узлов

Как вы понимаете, наличие перечисленных заболеваний представляет собой основные факторы риска увеличения лимфоузлов, которое входит в перечень их симптомов.

[17], [18], [19], [20], [21]

Патогенез

Механизмы возникновения и развития – патогенез увеличения лимфатического узла – частично обусловлены функциями лимфоузлов, которые с помощью макрофагов своих синусов и стромы очищают лимфатическую жидкость от ассоциированных с инфекцией антигенов, токсинов и продуктов клеточного метаболизма. Более подробно – в статье Гиперплазия лимфоузлов.

В зависимости от причины заболевания и механизма воздействия на лимфоидную ткань различают виды данной патологии: инфекционный, реактивный и злокачественный. Так, при инфекции с током лимфы в узлы попадают и скапливаются фагоциты с захваченными антигенами и погибшие от воспалительного некроза клетки. Например, у туберкулезных больных попавшие в лимфоузлы микобактерии M. tuberculosis поглощаются макрофагами с образованием фаголизосом, формированием гранулем и развитием казеозного некроза лимфоидной ткани.

Гранулематозное изменение лимфоузлов (с вытеснением лимфоидной ткани фиброзной) отмечается и при саркоидозе, этиология которого медицине до сих пор неизвестна (хотя не исключаются аутоиммунные и генетические причины его возникновения).

В случаях реактивного увеличения лимфоузлов в легких доминирующий патологический процесс заключается в повышенной пролиферации их фолликулов, что провоцируется аутоиммунными заболеваниями – когда иммунная система организма вырабатывает антигены против здоровых клеток, как это происходит, в частности, при системной красной волчанке.

При увеличении лимфоузлов в легких злокачественного характера образуются лимфомы с аномальной клеточной пролиферацией. А при метастазах лимфопролиферативные нарушения обусловлены инфильтрацией здоровых тканей атипичными (раковыми) клетками и их разрастанием, что приводит к патологическим морфологическим изменениям.

[22], [23], [24], [25]

Симптомы увеличения лимфоузлов в легких

Как подчеркивают клиницисты, увеличение лимфоузлов в легких – это следствие развития заболеваний, и информацию относительно размеров интрапульмональных лимфатических узлов (диаметром > 2 см) можно получить только при их визуализации.

Так что симптомы увеличения лимфоузлов в легких из клинической картины обусловливающих из болезней не выделяют. Хотя при обследовании лимфатических узлов в легких фиксируется не только их размер, местоположение и количество, но и наличие воспалительного процесса, гранулемы, некроза (казеозного или в виде абсцесса), легочных инфильтратов и т.д.

Опухоль интрапульмонального лимфатического узла может вызвать отек прилегающих тканей или обтурацию лимфатических сосудов, что приводит к появлению респираторных симптомов: упорного сухого кашля, стридора (свистящего дыхания), одышки.

Симптомы кальцифицированных лимфоузлов, например, при гистоплазмозе или туберкулезе, также могут проявляться кашлем, когда увеличенный узел выступает в трахею.

А гранулематозные гипертрофированные лимфоузлы больших размеров могут сопровождаться не только проблемами с дыханием, но и болезненными ощущениями.

[26], [27], [28], [29], [30]

Осложнения и последствия

В большинстве случаев последствия и осложнения связаны с протеканием основного заболевания. А осложнения увеличения лимфоузла в легких включают формирование абсцесса или флегмоны, образование свищей, развитие септицемии.

Увеличение лимфатических узлов в области средостения может привести к бронхиальной или трахеальной обструкции, стриктуре пищевода, нарушению кровотока в верхней полой вене.

Легочный инфильтрат в области лимфоузлов при саркоидозе может привести к образованию рубцов и необратимому фиброзу легких, серьезной легочной дисфункции и сердечной недостаточности.

В случае туберкулезного поражения внутригрудных лимфоузлов с казеозным содержимым возможен их разрыв и попадание инфекции в другие структуры средостения.

При злокачественном увеличении интрапульмональных лимфоузлов возникают метаболические осложнения: повышение уровня мочевой кислоты в крови, нарушение электролитного баланса, функциональная недостаточность почек.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Диагностика увеличения лимфоузлов в легких

Диагностика увеличения лимфатических узлов в легких – это, в первую очередь, инструментальная диагностика с использованием рентгенографии, УЗИ, компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).

По итогам может потребоваться биопсия гиперплазированного узла (эндоскопическая, бронхоскопическая или эксцизионная) и иммуногистохимическое исследование полученного образца ткани. Результаты биопсии особенно важны, если есть подозрение на злокачественную опухоль лимфоузла, а также имеются серьезные сомнения относительно диагноза заболевания, при котором было выявлено патологическое изменение лимфоузла. Также необходимы анализы крови: общий и биохимический, на антитела, на иммунный статус и онкомаркеры. Делаются кожные пробы на туберкулез и саркоидоз.

[40], [41], [42], [43], [44], [45]

Источник

Уплотнение стенок аорты и створок

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Среди патологий сосудистой системы и системы кровообращения уплотнение аорты – магистрального артериального сосуда – занимает одно из первых мест и по распространенности, и по тяжести последствий.

Что значит уплотнение аорты? Это не болезнь и не симптом заболевания, а патологическое изменение, которое произошло в структуре стенки данного сосуда и может быть выявлено с помощью визуализирующей медицинской аппаратуры.

Вследствие таких изменений стенка аорты становится менее эластичной, и это может негативно отражаться на гемодинамической функции аорты, обеспечивающей непрерывность тока кислородсодержащей крови по другим артериальным сосудам.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Причины уплотнения аорты

Ключевые причины уплотнения аорты (ее стенок) связывают с нарушением метаболизма липопротеинов – дислипидемией и ее следствием – отложением ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) на внутренней поверхности сосудов в виде холестериновых бляшек, то есть атеросклерозом.

Второй наиболее частой причиной снижения эластичности стенок аорты специалисты считают артериальную гипертонию, в первую очередь, изолированную систолическую артериальную гипертензию. Постепенное повышение плотности эндотелия, субэндотелиального и медиального слоя стенок аорты с формированием плотных структур фиброзного характера делает их более жесткими. И происходит это, как полагают, вследствие постоянного гидромеханического давления крови, непрерывно движущейся по сосуду со средней скоростью 50 см/сек. и кровяным давлением минимум 120 мм рт. ст. Хотя именно такая причинно-следственная связь между развитием гипертонии и повышением жесткости стенок аорты в последнее время подвергается сомнению и может иметь обратную последовательность.

Также сосудистая стенка может частично утрачивать эластичность в результате:

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Факторы риска

В числе факторов риска уплотнения стенок аорты, кроме наследственной предрасположенности и врожденных аортальных пороков сердца, ангиологи и кардиологи отмечают:

Немаловажный фактор риска снижения эластичности сосудов – дефицит меди в организме, из-за которого уменьшается прочность сшивок в молекулах фибриллярных белков эластина и коллагена (которые являются основными компонентами ткани сосудистых стенок).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патогенез

Патогенез повышения плотности аорты напрямую зависит от его причины и кроется в структурных особенностях стенки этого сосуда.

Аорта представляет собой эластичную артерию с тремя оболочками: внутренней, средней и наружной. Внутренняя оболочка (интима) состоит из связанных между собой крупных эндотелиоцитов. Далее идет субэндотелиальный слой из аморфных волокон коллагена и эластина и над ним – отделяющая интиму от средней оболочки мембрана из эластина.

Ткань средней оболочки – внеклеточный матрикс с включением коллагена, миоцитов (клеток гладкомышечной ткани), гликозаминогликанов, фибробластных клеток, структурного протеина фибронектина, а также различных иммунных клеток. А вот наружная оболочка аорты образована волокнами эластина и коллагена.

Именно такое строение стенок аорты обеспечивает ее эластичность, прочность и биомеханические свойства, определяющие гемодинамические функции этого кровеносного сосуда. Во время систолы (сокращения левого желудочка сердца) стенки аорты способны принимать на себя выброс крови, при этом сосуд расширяется, и растяжение стенки дает потенциальную энергию, которая позволяет поддерживать кровяное давление в течение диастолической фазы сердечного цикла, так как за это время аорта пассивно сжимается. А эластичная отдача ее стенок помогает сохранить энергию сокращений миокарда и сгладить создаваемую сердцем пульсовую волну.

Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия) вызывает постоянное напряжение стенок аорты и, с течением времени, потерю их эластичности.

Склеротическое уплотнение стенок аорты при атеросклерозе происходит из-за накопления в среднем слое ее стенки липидов, которые в виде холестериновых конгломератов или холестериновых бляшек внедряются непосредственно в межклеточный матрикс и постепенно разрастаются внутрь сосуда, утолщая его стенку и уменьшая просвет.

Также эластичный слой стенки аорты подвержен инволюционным изменения, патогенез которых обусловлен тем, что с возрастом его структурная однородность нарушается из-за очагового фиброза или отложения кальцинатов.

Свойственное пожилому возрасту повышение уровня продуцируемого эндотелиальными клетками оболочки аорты фибронектина приводит не только к слипанию тромбоцитов и образованию агглютинационных тромбов, но и активизирует синтез факторов роста (РDGF, bFGF, TGF) эндотелием. В результате усиливается пролиферация фибробластов и миоцитов, а стенка аорты утолщается и становится плотнее.

Как отмечают специалисты, уровень фибронектина может повышаться в любом возрасте при метаболическом синдроме.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Симптомы уплотнения аорты

Снижение упругости стенки аорты на ранней стадии патологического процесса ничем себя не проявляет. Более того, уплотнение аорты на флюорографии часто выявляется спонтанно – при полном отсутствии каких-либо жалоб со стороны пациентов.

Кроме того, симптомы уплотнения аорты неспецифичны. К примеру, умеренное уплотнение аорты в области ее дуги может сопровождаться частыми головными болями, головокружением, повышенной утомляемостью.

При уплотнении корня аорты и ее восходящей части возникает ощущение дискомфорта в средостении, учащение сердечных сокращений, боли за грудиной при физической нагрузке. Приступы, схожие со стенокардией, могут возникать, если уплотнение аортального клапана сочетается с гипертрофией левого желудочка.

При уплотнении брюшной аорты пациенты могут жаловаться на потерю массы тела, проблемы с пищеварением, абдоминальные боли тянущего характера, судороги в мышцах нижних конечностей, боли в ногах при ходьбе и одностороннюю хромоту.

Формы

Аорта – главная артерия большого круга кровообращения – исходит из левого желудочка сердца, простираясь до брюшной полости, где она разделяется на две более мелкие (подвздошные) артерии. Формы или виды уплотнения аорты специалисты определяют по его локализации.

Если повышение плотности сосудистой стенки обнаружено в начале аорты – в области ее расширенной (бульбарной) части, то это определяется как уплотнение корня аорты.

В этой же части, рядом с устьем сосуда, находится восходящий отдел аорты (длиной не более 5-6 см), берущий начало в грудной клетке слева – около нижнего края третьего межреберья, поднимаясь до второго ребра справа грудной клетки. При данной локализации констатируют уплотнение восходящей аорты.

Кроме того, поскольку восходящая аорта простирается от сердечного аортального клапана, регулирующего поступление крови в аорту из левого желудочка (и препятствующего обратному току крови), может быть зафиксировано уплотнение клапана аорты.

С уплотнение створок (эластичных запирающих структур) аортального клапана связана аортальная недостаточность. Анатомическая и функциональная связь может проявляться в такой одновременной сосудистой патологии, как уплотнение стенок и створок аорты.

Также может выявляться уплотнение аорты и створок аортального и митрального клапана. Если аортальный клапан сердца отделяет от левого желудочка аорту, то митральный отделяет от него левое предсердие и не дает во время систолического сокращения течь крови в обратном направлении (то есть препятствует регургитации).

Абдоминальная (брюшная) аорта – часть нисходящей аорты; находится под диафрагмой. И уплотнение брюшной аорты может нарушить нормальные кровоток по отходящим от нее артериям – подвздошным и брыжеечным.

Когда установлено уплотнение аорты и левого желудочка (в смысле его стенок), то это означает, что длительное повышенное артериальное давление у пациента привело к гипертрофии левого желудочка (увеличению толщины его стенки) с одновременным поражением стенки аорты любой этиологии. Учитывая все негативные последствия такого сочетания для гемодинамики, кардиологи отмечают его опасность: частота летальности составляет 35-38 случаев на тысячу.

[43], [44], [45]

Источник

Доброкачественные опухоли легких

МКБ-10

Общие сведения

Опухоли легких составляют большую группу новообразований, характеризующихся избыточным патологическим разрастанием тканей легкого, бронхов и плевры и состоящих из качественно измененных клеток с нарушениями процессов дифференцировки. В зависимости от степени дифференцировки клеток различают доброкачественные и злокачественные опухоли легких. Также встречаются метастатические опухоли легких (отсевы опухолей, первично возникающих в других органах), которые по своему типу всегда являются злокачественными.

Доброкачественные опухоли легких составляют 7-10% от общего числа новообразований данной локализации, развиваясь с одинаковой частотой у женщин и мужчин. Доброкачественные новообразования обычно регистрируются у молодых пациентов в возрасте до 35 лет.

Причины

Причины, приводящие к развитию доброкачественных опухолей легкого, до конца не изучены. Однако, предполагают, что этому процессу способствует генетическая предрасположенность, генные аномалии (мутации), вирусы, воздействие табачного дыма и различных химических и радиоактивных веществ, загрязняющих почву, воду, атмосферный воздух (формальдегид, бензантрацен, винилхлорид, радиоактивные изотопы, УФ-излучение и др.). Фактором риска развития доброкачественных опухолей легких служат бронхолегочные процессы, протекающие со снижением локального и общего иммунитета: ХОБЛ, бронхиальная астма, хронический бронхит, затяжные и частые пневмонии, туберкулез и т. д.).

Патанатомия

Доброкачественные опухоли легких развиваются из высокодифференцированных клеток, схожих по строению и функциям со здоровыми клетками. Доброкачественные опухоли легких отличаются относительно медленным ростом, не инфильтрируют и не разрушают ткани, не метастазируют. Ткани, расположенные вокруг опухоли, атрофируются и образуют соединительнотканную капсулу (псевдокапсулу), окружающую новообразование. Ряд доброкачественных опухолей легкого имеет склонность к малигнизации.

По локализации различают центральные, периферические и смешанные доброкачественные опухоли легких. Опухоли с центральным ростом исходят из крупных (сегментарных, долевых, главных) бронхов. Их рост по отношению к просвету бронха может быть эндобронхиальным (экзофитным, внутрь бронха) и перибронхиальным (в окружающую ткань легкого). Периферические опухоли легких исходят из стенок мелких бронхов или окружающих тканей. Периферические опухоли могут расти субплеврально (поверхностно) или внутрилегочно (глубоко).

Доброкачественные опухоли легких периферической локализации встречаются чаще, чем центральные. В правом и левом легком периферические опухоли наблюдаются с одинаковой частотой. Центральные доброкачественные опухоли чаще располагаются в правом легком. Доброкачественные опухоли легких чаще развиваются из долевых и главных бронхов, а не из сегментарных, как рак легкого.

Классификация

Доброкачественные опухоли легких могут развиваться из:

Среди доброкачественных опухолей легких чаще встречаются гамартомы и аденомы бронхов (в 70% случаев).

К редким доброкачественным опухолям легких относятся фиброзная гистиоцитома (опухоль воспалительного генеза), ксантомы (соединительнотканные или эпителиальные образования, содержащие нейтральные жиры, холестеринэстеры, железосодержащие пигменты), плазмоцитома (плазмоцитарная гранулема, опухоль, возникающая вследствие расстройства белкового обмена). Среди доброкачественных опухолей легкого также встречаются туберкуломы – образования, являющиеся клинической формой туберкулеза легких и образованные казеозными массами, элементами воспаления и участками фиброза.

Симптомы

Клинические проявления доброкачественных опухолей легких зависят от локализации новообразования, его размера, направления роста, гормональной активности, степени обтурации бронха, вызываемых осложнений. Доброкачественные (особенно периферические) опухоли легких длительно могут не давать никаких симптомов. В развитии доброкачественных опухолей легких выделяются:

Периферические опухоли легких

При периферической локализации в бессимптомной стадии доброкачественные опухоли легких ничем себя не проявляют. В стадии начальной и выраженной клинической симптоматики картина зависит от размеров опухоли, глубины ее расположения в легочной ткани, отношения к прилежащим бронхам, сосудам, нервам, органам. Опухоли легких больших размеров могут достигать диафрагмы или грудной стенки, вызывая боли в груди или области сердца, одышку. В случае эрозии сосудов опухолью наблюдаются кровохарканье и легочное кровотечение. Сдавление опухолью крупных бронхов вызывает нарушение бронхиальной проходимости.

Центральные опухоли легких

Клинические проявления доброкачественных опухолей легких центральной локализации определяются выраженностью нарушений бронхиальной проходимости, в которой выделяют III степени. В соответствии с каждой степенью нарушения бронхиальной проходимости различаются клинические периоды заболевания.

В 1-ый клинический период, соответствующий частичному бронхиальному стенозу, просвет бронха сужен незначительно, поэтому течение его чаще бессимптомное. Иногда отмечаются кашель, с небольшим количеством мокроты, реже с примесью крови. Общее самочувствие не страдает. Рентгенологически опухоль легкого в этом периоде не обнаруживается, а может быть выявлена при бронхографии, бронхоскопии, линейной или компьютерной томографии.

Во 2-ом клиническом периоде развивается клапанный или вентильный стеноз бронха, связанный с обтурацией опухолью большей части просвета бронха. При вентильном стенозе просвет бронха частично открывается на вдохе и закрывается на выдохе. В части легкого, вентилируемой суженным бронхом, развивается экспираторная эмфизема. Может происходить полное закрытие бронха вследствие отека, скопления крови и мокроты. В ткани легкого, расположенной по периферии опухоли, развивается воспалительная реакция: у пациента повышается температура тела, появляется кашель с мокротой, одышка, иногда кровохарканье, боли в груди, утомляемость и слабость. Клинические проявления центральных опухолей легких во 2-ом периоде носят перемежающийся характер. Противовоспалительная терапия снимает отек и воспаление, приводит к восстановлению легочной вентиляции и исчезновению симптомов на определенный период.

Скорость и выраженность нарушений проходимости бронхов зависит от характера и интенсивности роста опухоли легкого. При перибронхиальном росте доброкачественных опухолей легких клинические проявления менее выраженные, полная окклюзия бронха развивается редко.

Осложнения

При осложненном течении доброкачественных опухолей легкого могут развиться пневмофиброз, ателектаз, абсцедирующая пневмония, бронхоэктазы, легочное кровотечение, синдром сдавления органов и сосудов, малигнизация новообразования. При карциноме, являющейся гормонально активной опухолью легких, у 2–4% пациентов развивается карциноидный синдром, проявляющийся периодическими приступами жара, приливов к верхней половине туловища, бронхоспазмом, дерматозом, диареей, психическими расстройствами вследствие резкого повышения в крови уровня серотонина и его метаболитов.

Диагностика

В стадии клинической симптоматики физикально определяются притупление перкуторного звука над зоной ателектаза (абсцесса, пневмонии), ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхания, сухие или влажные хрипы. У пациентов с обтурацией главного бронха грудная клетка асимметрична, межреберные промежутки сглажены, соответствующая половины грудной клетки отстает во время совершения дыхательных движений. Необходимые инструментальные исследования:

Лечение

Все доброкачественные опухоли легких, независимо от риска их малигнизации подлежат оперативному удалению (при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению). Операции выполняют торакальные хирурги. Чем ранее диагностирована опухоль легкого и проведено ее удаление, тем меньше объем и травма от оперативного вмешательства, опасность осложнений и развития необратимых процессов в легких, в т. ч. малигнизации опухоли и ее и метастазирования. Применяются следующие виды оперативных вмешательств:

Оперативное лечение доброкачественных опухолей легких обычно производят методом торакоскопии или торакотомии. Доброкачественные опухоли легкого центральной локализации, растущие на тонкой ножке, можно удалить эндоскопическим путем. Однако, данный метод сопряжен с опасностью развития кровотечения, недостаточно радикальным удалением, необходимостью проведения повторного бронхологического контроля и биопсии стенки бронха в месте локализации ножки опухоли.

При подозрении на малигнизированную опухоль легких, во время проведения операции прибегают к срочному гистологическому исследованию тканей новообразования. При морфологическом подтверждении злокачественности опухоли объем оперативного вмешательства выполняется как при раке легкого.

Прогноз и профилактика

При своевременных лечебно-диагностических мероприятиях отдаленные результаты благоприятные. Рецидивы при радикальном удалении доброкачественных опухолей легких наблюдаются редко. Менее благоприятен прогноз при карциноидах легких. С учетом морфологической структуры карциноида пятилетняя выживаемость при высокодифференцированном типе карциноида составляет 100%, при умеренно дифференцированном типе –90%, при низкодифференцированном — 37,9%. Специфическая профилактика не разработана. Минимизировать риски возникновения новообразования позволяет своевременное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний легких, исключение курения и контакта с вредными веществами-поллютантами.

Источник